近日，广西农业科学院微生物（食用菌）所科技人员联合大理大学，在国际植物药领域权威期刊《Phytomedicine》（中科院一区Top，IF=11.3）发表题为“Poricocic acid a ameliorates ulcerative colitis via AMPK/PPARγ pathway-dependent cellular senescence inhibition and concomitant gut microbiota-metabolome modulation”的研究论文。

溃疡性结肠炎（UC）是一种以持续性肠道炎症和肠屏障损伤为特征的难治性炎症性肠病，其发病涉及肠道菌群失调、代谢紊乱和细胞衰老等多重因素，现有治疗手段仍有限。研究团队围绕茯苓来源的天然三萜化合物茯苓酸A（PAA）展开系统研究，整合细胞模型、DSS诱导小鼠结肠炎模型、网络药理学、转录组学、肠道宏基因组学和靶向代谢组学，揭示了PAA改善UC的分子机制。

研究发现，PAA能显著抑制DSS诱导的肠上皮细胞衰老和炎症反应，并缓解小鼠体重下降、直肠出血和结肠组织损伤。机制上，PAA直接结合并激活PPARγ，进而功能性激活AMPK/SirT1/PGC1α信号轴；药物抑制或siRNA敲低AMPK或PPARγ均能显著削弱PAA的抗衰老和抗炎保护作用。在动物模型中，AMPK抑制剂同样大幅削弱PAA对UC的保护效果。此外，PAA治疗还伴随肠道菌群—代谢组轴的重塑，包括富集Akkermansia等有益菌、恢复石胆酸（LCA）和5-HIAA等保护性代谢物水平，为肠黏膜修复提供了有利微环境。

研究从“细胞衰老—肠道菌群—代谢”交互作用的角度，阐明了PAA通过AMPK/PPARγ通路改善溃疡性结肠炎的作用机制。不仅深化了对溃疡性结肠炎病理中“胞内衰老-管腔失衡”互作逻辑的理解，更从分子、细胞、动物及多组学多维度，阐明了茯苓活性成分 PAA 治疗 UC 的双重机制。该成果为开发低毒高效的抗衰老靶向药物及UC的临床精准治疗提供了极具潜力的创新策略与实验支撑。我院微生物所吴小建参与该研究的方案设计、资源保障等工作，体现了研究所在药用真菌资源利用与肠道微生态交叉领域的合作研究能力。

论文第一作者为大理大学硕士研究生汪永昌，广西农业科学院微生物（食用菌）所科技人员吴小建和大理大学汪小波、周敏为通讯作者。研究得到云南省高校联合基础研究专项、广西重点研发计划等项目资助。

微生物（食用菌）所 吴小建供稿/供图

一审一校：阎勇

二审二校：罗书瑾

三审三校：陆炳强